ანტიკოაგულანტული თერაპიის ტესტის ნაკრები

ჰეპარინი, რომელიც წარმოადგენს ბუნებრივად წარმოქმნილ პოლისაქარიდების გამორჩეულ ჯგუფს, ეწოდა მისი ორიგინალური იზოლაციის გამო ღვიძლის ქსოვილიდან ერთი საუკუნის წინ.დღეისათვის ჰეპარინი ემსახურება როგორც ძირითადი ანტიკოაგულანტული პრეპარატი კლინიკურ პრაქტიკაში რვა ათწლეულის მანძილზე თრომბოზული დარღვევების წინააღმდეგ პირველი ადამიანის გამოყენების შემდეგ.ბიოქიმიურად, ჰეპარინის ფუნდამენტური სტრუქტურა შედგება ურონის მჟავების (L-იდურონის ან D-გლუკურონის მჟავა) და N-აცეტილ-D-გლუკოზამინის განმეორებითი დისაქარიდის ერთეულებისგან.შემავალი უნიკალური პენტასაქარიდის თანმიმდევრობიდან გამომდინარე, ჰეპარინი ავლენს ანტიკოაგულანტულ აქტივობას ანტითრომბინთან შეერთებისას, თავის მხრივ თრგუნავს Xa და IIa ფაქტორების აქტივაციას კოაგულაციის კასკადში.

ანტი-ფაქტორ Xa ჰეპარინი არის დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინის და ჩვეულებრივი ჰეპარინის შემცველობა რეაქტიულ სისხლში ანტი-xa-ს აქტივობის გამოვლენით.ჰეპარინი არის ანტიკოაგულანტი, რომელიც აფერხებს სისხლის შედედებას.ჰეპარინის მოლეკულური წონა და აქტივობის სიძლიერე განსხვავებულია.რეგულარული ჰეპარინი მოიცავს მოლეკულური წონის ფართო დიაპაზონს, ხოლო დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინი მოიცავს ჰეპარინის ზოგიერთ მოლეკულას უფრო ვიწრო დიაპაზონით და უფრო მცირე მოლეკულური წონით.ამ დაბალმოლეკულური წონის ზოგიერთ ჰეპარინს აქვს კლინიკური გამოყენება და თითოეულს შორის არის დახვეწილი განსხვავებები.როგორც ჩვეულებრივი ჰეპარინი, ასევე დაბალმოლეკულური ჰეპარინი შეიძლება დაინიშნოს ინტრავენურად ან კანქვეშ თრომბოზის ან წინამორბედების მქონე პაციენტებში.

თრომბოზი არის სხეულის ნორმალური რეაქცია სისხლძარღვების და ქსოვილების დაზიანებაზე.ეს პროცესი გულისხმობს შედედების ჯაჭვის დაწყებას, რაც წარმოადგენს შედედების ფაქტორებისა და ცილების სერიის გააქტიურებას, რომლებიც არეგულირებენ თრომბოგენეზს.არსებობს მრავალი მწვავე და ქრონიკული მდგომარეობა, როგორიცაა ქირურგია, ღრმა ვენების თრომბოზი და სხვა ჰიპერკოაგულირებადი დაავადებები - არტერიოვენური თრომბოზი, განსაკუთრებით ფეხებში.ამ შედედებას შეუძლია დაბლოკოს სისხლის ნაკადი და გამოიწვიოს ქსოვილის დაზიანება დაზარალებულ ტერიტორიაზე.თრომბის ფრაგმენტები ცვივა და მიემგზავრება ფილტვებში, რაც იწვევს ფილტვის ემბოლიას;ან შეიძლება მიაღწიოს გულს და გამოიწვიოს გულის შეტევა.ორსულ ქალებში თრომბის შედედებამ ზოგჯერ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ნაყოფის სისხლის მიმოქცევაზე და გამოიწვიოს აბორტი.

ჰეპარინი ხელს უშლის შედედების წარმოქმნას, აჩქარებს შედედების ფაქტორების (განსაკუთრებით Xa და IIa) ინჰიბირებას ცილებზე მოქმედებით, რომელსაც ეწოდება ანტითრომბინი.საერთო ჰეპარინი გავლენას ახდენს Xa-სა და IIa-ზე და კოაგულაციის ფაქტორების ინჰიბირების აქტივობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება, ამიტომ საჭიროა მისი მჭიდრო მონიტორინგი.გართულებები მოიცავს კოაგულაციას, გადაჭარბებულ სისხლდენას და თრომბოციტოპენიას.ჩვეულებრივი ჰეპარინით თერაპია ჩვეულებრივ ტარდება საავადმყოფოში და კონტროლდება გააქტიურებული ნაწილობრივი თრომბოკინაზას დროის (PTT) ან ანტი-ფაქტორ Xa ჰეპარინის საშუალებით.ჰეპარინის მაღალი დოზებით თერაპია ჩვეულებრივ გამოიყენება ქირურგიულ პროცედურებში, როგორიცაა კარდიოფილტვის შემოვლითი და ეფექტურობის მონიტორინგი გააქტიურებული შედედების დროით (ACT).დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინი უფრო აქტიურია Xa-ს მიმართ, ვიდრე IIa-ს მიმართ და მისი ეფექტურობა უფრო პროგნოზირებადია.დაბალმოლეკულური ჰეპარინით თერაპია ჩვეულებრივ ტარდება ამბულატორიულ ან სტაციონარულ პაციენტებში და მონიტორინგი არ არის საჭირო რუტინული მკურნალობისთვის.საჭიროების შემთხვევაში, ეფექტურობა შეიძლება შეინიშნოს ანტი-ფაქტორ Xa ჰეპარინის გამოყენებით.