გულის მარკერის ტესტის ნაკრები

გულის მარკერები ძირითადად გამოიყენება მიოკარდიუმის უჯრედების დაზიანების დიაგნოსტიკისთვის.

cTnI და cTnT თამაშობენ მთავარ როლს გულის განივზოლიანი კუნთების შეკუმშვის რეგულირებაში და არიან მიოკარდიუმის დაზიანების სპეციფიკური და მგრძნობიარე მარკერები.მიოგლობინი არსებობს მიოკარდიუმის და ჩონჩხის კუნთებში და გამოიყოფა სისხლში ჩონჩხის კუნთების და მიოკარდიუმის დაზიანებისას (მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი (mi), გადაჭარბებული მოძრაობა და კუნთების დაავადება. მიოკარდიუმის ქსოვილის აშლილობის გამო გულის ტკივილის საწყისი პერიოდიდან 3 საათის განმავლობაში და მიაღწია უმაღლეს მნიშვნელობას 6-9 საათის განმავლობაში და დაუბრუნდა ნორმალურ მნიშვნელობას დაახლოებით 24 საათის შემდეგ. Ck-MB არის კრეატინკინაზას (CK) სამი იზომერიდან ერთ-ერთი. დანარჩენი ორი არის CK-BB და CK-MM. MB ტიპი ძირითადად გვხვდება კარდიომიოციტებში, ამიტომ CK-MB აქვს მაღალი სპეციფიკა მიოკარდიუმის მიმართ.მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის (AMI) დროს ის გამოიყოფა სისხლში.Ck-MB. მატულობს მიოკარდიუმის ინფარქტის დაწყებიდან 4-6 საათის შემდეგ, პიკს აღწევს 24 საათში და უბრუნდება ნორმალურ მდგომარეობას 3 დღის განმავლობაში.

ლიპოპროტეინთან ასოცირებული ფოსფოლიპაზა A2 (LP-PLA2) არის ანთების სისხლძარღვთა სპეციფიკური მარკერი.აღმოჩნდა, რომ LP-PLA2 არის დამოუკიდებელი რისკის ფაქტორი გულის კორონარული დაავადებისა და იშემიური ინსულტისთვის.ახლახან დამტკიცებული აშშ-ს FDA-ს მიერ გულის კორონარული დაავადებისა და იშემიური ინსულტის რისკის პროგნოზირებისთვის, LP-PLA2 დონეები წრფივი ლოგარითმულია, რომლებიც დაკავშირებულია გულის კორონარული დაავადებასთან და სისხლძარღვთა სიკვდილთან.D-დიმერი არის ფიბრინის მონომერის სპეციფიური დეგრადაციის პროდუქტი, რომელიც ჯვარედინად არის დაკავშირებული აქტივატორი XIII და ჰიდროლიზირებული ფიბრინოლიზური ფერმენტით, რომელიც ფიბრინოლიზური პროცესის სპეციფიკური მარკერია.მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დროს, პლაზმაში DD დონე საგრძნობლად არის მომატებული.S100 პროტეინს ასევე უწოდებენ ცენტრალურ ნერვულ სპეციფიკურ პროტეინს, როგორც ტვინის დაზიანების ბიოქიმიურ მარკერებს ტვინის დაზიანების დროს გარკვეული დროის შემდეგ, მაგრამ ასევე მჭიდრო კავშირშია ტვინის დაზიანების ხარისხთან და პროგნოზთან და უკეთესი სტაბილურობით, მისი სიმკვრივის გამოვლენა ეხმარება ნერვული ქსოვილის კლინიკურ შეფასებას. დაზიანების ზომა, მკურნალობის ეფექტი და პროგნოზის შეფასება და ა.შ.

გულის ტიპის ცხიმოვანი მჟავების დამაკავშირებელი ცილა (H-FABP) არის ცხიმოვანი მჟავების ძირითადი გადამზიდავი ცილა.ის უაღრესად კარდიო-სპეციფიკურია (ანუ გამოიხატება ძირითადად გულის ქსოვილში), მაგრამ ასევე გამოხატულია დაბალ კონცენტრაციებში გულის გარდა სხვა ქსოვილებში.მიოკარდიუმის იშემიური დაზიანების დაწყების შემდეგ, H-FABP შეიძლება გამოვლინდეს სისხლში გულმკერდის ტკივილის დაწყებიდან 1-3 საათის შემდეგ, პიკს აღწევს 6-8 საათში და დაუბრუნდება ნორმალურ პლაზმურ დონეს 24-30 საათის განმავლობაში.ეს არის მიოკარდიუმის დაზიანების ყველაზე პერსპექტიული მარკერი და პლაზმური H-FABP-ის მაღალი დონე შეიძლება გამოვლინდეს მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის ადრეულ სტადიაზე (0-3 სთ) და მისი განთავისუფლება არსებითად დამოკიდებულია მიოკარდიუმის იშემიის დაზიანებაზე.PreproBNP სინთეზირდება კარდიომიოციტებში და გარდაიქმნება წინამორბედ მოლეკულად, რომელსაც ეწოდება proBNP.შემდეგ ProBNP იშლება ფიზიოლოგიურად აქტიურ BNP-ად და დეგრადაციის ფრაგმენტად NT-probNP.ევროპის გულის საზოგადოების გაიდლაინები გულის უკმარისობისთვის რეკომენდაციას უწევს BNP და NT-proBNP-ს, როგორც მოლეკულურ მარკერებს გულის უკმარისობის წინასწარი დიაგნოსტიკური გამოვლენისთვის.ST2 არის გულის ცილა, რომელიც წარმოიქმნება კარდიომიოციტების მიერ ბიომექანიკური სტრესის ქვეშ.შრატში გადაჭარბებულმა sST2-მა შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის ნაკლებობა ადეკვატური IL-33 დაცვის დროს მექანიკური სტრესის დაზიანების დროს, რაც გამოიწვევს მიოკარდიუმის რემოდელირებას და გულის დისფუნქციას.ST2 დონის უწყვეტი მატება ასახავს მიოკარდიუმის ფიბროზისა და რემოდელირების უწყვეტ პროგრესს და გულის უკმარისობის პათოლოგიური პროცესის გაძლიერებას.ST2 გამოიყენება მწვავე და ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტების კლინიკური შეფასებისთვის, რათა წარმართოს HF-ის მკურნალობა. ST2-ის განსაზღვრამ BNP-თან ან nT-probNP-თან ერთად შეიძლება გააუმჯობესოს გულის უკმარისობის პროგნოზის შეფასების სიზუსტე.