ცენტრალური ნერვული სისტემის დემიელინაციური ანტისხეულების IgG ტესტის ნაკრები

AQP4 არის წყლის სპეციფიკური გადამზიდავი, რომელიც ძირითადად გვხვდება ცნს-ის ასტროციტებში, მაგრამ ასევე თირკმელში (შემგროვებელი სადინარში), ფილტვებში (ბრონქული ეპითელური უჯრედები), კუჭში (კუჭის პარიეტალური უჯრედები), სხვადასხვა ჯირკვლოვან ეპითელიასა და ჩონჩხის კუნთში.AQP4, ყველაზე უხვი წყლის არხი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, არის ჰომოტეტრამერი, რომელიც მიმაგრებულია ასტროციტების ზედაპირზე დისტროგლიკანის პროტეინის მეშვეობით.ცენტრალური ნერვული სისტემის ყველა ანთებითი დემიელინიზაციურ დაავადებას შორის, AQP4 არის პირველი არჩევანი NMO და MS სხვა ანთებითი დაავადებებისგან განსხვავებისთვის (სპეციფიკურობა >95%).ვინაიდან ადრეული NMO-ს მქონე პაციენტების თავის MRI, როგორც წესი, შეუმჩნეველია, AQP4-ზე სეროლოგიური ტესტირება შეიძლება იყოს გამოსადეგი მკურნალობისა და ადრეული პროგნოზირებისთვის.AQP4-ის დადებითი მაჩვენებელი იყო 40% პაციენტებში გრძივი ვრცელი განივი მიელიტით (LETM) და 20% ოპტიკური ნევრიტის მქონე პაციენტებში (ON).კლინიკური ალობარის სინდრომის მქონე პაციენტებში (ON ან LETM), AQP4-ის პოზიტიურობა მიუთითებს ცნს-ის დემიელინაციის განვითარების დაახლოებით 50%-იან ალბათობაზე 1 წლის განმავლობაში.

MOG ანტისხეულების დაავადებები ბოლო წლებში თანდათან გაჩნდა ადამიანების ჰორიზონტში.MOG (მიელინის ოლიგოდენდროციტის გლიკოპროტეინი) არის გლიკოპროტეინი, რომლის მოლეკულური წონა მერყეობს 26-დან 28 kDa-მდე.ის სპეციალურად გამოხატულია ძუძუმწოვრების გარე მიელინის შრეებზე და ოლიგოდენდროციტებზე ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და ავლენს კონსერვაციის მაღალ ხარისხს სახეობებში, სადაც ის შეიძლება იყოს ოლიგოდენდროციტების მომწიფების მარკერი და ჩართულია მრავალ ბიოლოგიურ აქტივობაში, როგორიცაა რეგულირება. მიკროტუბულების სტაბილურობა, კლასიკური გზა.თავდაპირველად, მკვლევარებმა დაადგინეს MOG, როგორც დემიელინირების ანტისხეულების სამიზნე ექსპერიმენტული აუტოიმუნური ენცეფალომიელიტის (EAE) ზღვის გოჭის მოდელში.

MBP აღმოჩენილია MS პაციენტების შრატში ან CSF-ში, მაგრამ ეს არ ხსნის, არის თუ არა ეს აუტოანტისხეულები უშუალოდ ჩართული MS დემიელინიზებელი დაზიანების პათოგენეზში, თუ წარმოიქმნება მხოლოდ ცნს-თან ასოცირებული ქსოვილის დაზიანების შემდეგ.ცხადია, რომ MS პაციენტებში ანტისხეულებს შეუძლიათ დაარღვიონ MBP პოლიპეპტიდები და გამოიწვიოს მიელინის დაზიანება, და ამ მიელინის ანტისხეულებს, ძირითადად IgG1 ტიპის, შეუძლიათ გაააქტიურონ კომპლემენტი, რაც იწვევს ანტისხეულზე დამოკიდებულ უჯრედზე შუამავლობით ციტოტოქსიკურობას.