შედედების ფაქტორის პლაზმური რეაგენტის ტესტის ნაკრები
| კოაგულაციის ხსნარი | ||
| სერიალი | Პროდუქტის სახელი | აბრ |
| შედედების ფაქტორი პლაზმური რეაგენტი | შედედების ფაქტორი II-დეფიციტური პლაზმა | F II |
| შედედების ფაქტორი V-დეფიციტური პლაზმა | FV | |
| შედედების ფაქტორი VII - დეფიციტური პლაზმა | F VII | |
| შედედების ფაქტორი X-დეფიციტური პლაზმა | FX | |
| შედედების ფაქტორი VIII - დეფიციტური პლაზმა | F VIII | |
| შედედების ფაქტორი IX-დეფიციტური პლაზმა | F IX | |
| შედედების ფაქტორი XI-დეფიციტური პლაზმა | F XI | |
| შედედების ფაქტორი XII-დეფიციტური პლაზმა | F XII | |
| ბერიხრომ FXIII | F XIII | |
კოაგულაციის ფაქტორების უმეტესობა თავდაპირველად აღმოაჩინეს, როგორც ფუნქციურად დეფიციტური აგენტები იშვიათი პაციენტების პლაზმაში კოაგულაციის მემკვიდრეობითი დარღვევებით.1940-დან 1960-იან წლებში სხვადასხვა მკვლევარმა მრავალი ფაქტორი დაასახელა იმ პაციენტის სახელის მიხედვით, რომელსაც აკლდა ახალი ფაქტორი.სისხლში არსებობს სხვადასხვა შედედების ფაქტორები, რომლებიც ატარებენ შედედების კასკადს და გადაჭარბებულმა სისხლდენამ შეიძლება გამოიწვიოს შედედების დეფიციტი.
კოაგულაციის ფაქტორები რომაული ციფრებით აღინიშნება შემდეგნაირად: ფაქტორი XII, ფაქტორი XI, ფაქტორი IX, ფაქტორი VIII, ფაქტორი X, ფაქტორი V და ფაქტორი II ფაქტორი VII და FXIII.გააქტიურებული შედედების ფაქტორები აღინიშნება სუფიქსით „a“, მაგ., FVIIIa, FIXa. კოაგულაციის ფაქტორები წარმოიქმნება ღვიძლის ჰეპატოციტებში.
კოაგულაციის ფაქტორების გამოვლენა ახლა შეიძლება მიღწეული იყოს პლაზმური ფიბრინოგენის (FIB) შემცველობის განსაზღვრით, პლაზმური ფაქტორის VIII, IX, XI და XII პროკოაგულანტული აქტივობის ანალიზით, პლაზმის II, V, VII და X პროკოაგულანტული აქტივობის ანალიზით, პლაზმური ფაქტორის XIII ფაქტორის ხარისხობრივი ტესტით. და პლაზმური ფაქტორი XIII ქვეგანყოფილების ანტიგენის განსაზღვრა.
კოაგულაციური ფაქტორის დეფიციტის მემკვიდრეობითი დარღვევები. დამახასიათებელია ბავშვობიდან ხშირი სისხლდენის სიმპტომები და მემკვიდრეობითი ოჯახური ისტორია. გარდა A და B ჰემოფილიისა, რომლებიც სქესობრივი ქრომოსომული რეცესიული მემკვიდრეობაა, ისინი ძირითადად არის აუტოსომურ-რეცესიული მემკვიდრეობა.როგორც მამაკაცები, ასევე ქალები შეიძლება დაზარალდნენ და ხშირად არის ნათესაური ქორწინების ისტორია.ამ ჯგუფის ყველა დაავადება არის ერთჯერადი კოაგულაციის ფაქტორის დეფიციტი, რომელთაგან ყველაზე გავრცელებულია VIII ფაქტორის დეფიციტი (ჰემოფილია A) და ყველა სხვა ფაქტორი, გარდა III და IV, შეიძლება იყოს დეფიციტი.
შეძენილი კოაგულაციის ფაქტორის დეფიციტის დაავადება.ყველა მათგანი მრავალფაქტორიანი დეფიციტია და აქვს პირველადი დაავადებები.ხშირი, როგორიცაა K ვიტამინის დეფიციტი არის II, VII, IX და X ფაქტორების დეფიციტი, ისევე როგორც ღვიძლის მძიმე დაავადება. დიაგნოზი კეთდება კოაგულაციის შაბლონების შესწავლით და ტესტების კორექტირებით.ახალი პლაზმურით ან კრიოპრეციპიტატით მკურნალობა ეფექტურია და შეძენილი პაციენტებისთვის პირველადი დაავადება უნდა განიხილებოდეს
კვლევების უმეტესობა მიიჩნევს, რომ კოაგულაციის ფაქტორი II აქტივობა ნორმალურია ან ოდნავ შემცირებული მწვავე ჰეპატიტისა და მსუბუქი ქრონიკული ჰეპატიტის მქონე პაციენტებში;ზომიერი, მძიმე ქრონიკული ჰეპატიტისა და ციროზის მქონე პაციენტებში, II კოაგულაციის ფაქტორის აქტივობის დონე მნიშვნელოვნად მცირდება, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ მისი შემცირების ხარისხი დაკავშირებულია ღვიძლის უჯრედებთან.
კოაგულაციის ფაქტორი V აქტივობა მცირდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც ღვიძლის ფუნქცია დეკომპენსირებულია ან ღვიძლის მძიმე დაავადებაა, ამიტომ იგი ითვლება კარგ ინდიკატორად ღვიძლის დაავადების მქონე პაციენტების პროგნოზის შესაფასებლად.
კოაგულაციის VII ფაქტორს აქვს უმოკლეს ნახევარგამოყოფის პერიოდი (4-6 სთ), ხოლო პლაზმური შემცველობა დაბალია (0.5-2 მგ/ლ), ამიტომ ის შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ცილის სინთეზის დისფუნქციის ადრეული დიაგნოსტიკური მაჩვენებელი ღვიძლის დაავადების მქონე პაციენტებში.
