სხვა ანტიკოაგულანტების ტესტის ნაკრები, C-Luminary Biotechnology

ლუპუსის ანტიკოაგულანტი არის აუტოანტისხეული უარყოფითად დამუხტული ფოსფოლიპიდების წინააღმდეგ, ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულების ტიპი, რომელიც ჩვეულებრივ გვხვდება შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებების მქონე პაციენტებში, როგორიცაა სისტემური წითელი მგლურა.იმის გამო, რომ იგი პირველად იქნა შესწავლილი ლუპუსის ერითემატოზის მქონე პაციენტებში, მას ეწოდა ლუპუსის ანტიკოაგულანტი.აღმოჩნდა, რომ ის გვხვდება სხვადასხვა დაავადებებში.ლუპუსის ანტიკოაგულანტი ნივთიერებების მდგრადობა განიხილება, როგორც წითელი დროშა აუხსნელი განმეორებითი აბორტის, მკვდრადშობადობის, ნაყოფის ზრდის შეფერხების, არტერიოვენური თრომბოზის, სხვადასხვა თრომბოფილური დაავადებების და გარკვეული აუტოიმუნური დაავადებების დროს. IgM ან ამ ორის ნაზავი.მისი იმუნური აქტივობა ძირითადად არსებობს IgM-ში და არის ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეული (მათ შორის ანტიკარდიოლიპინი, როდესაც პროთრომბინი გარდაიქმნება თრომბინად, მას სჭირდება პროთრომბინის აქტივატორი, რომელიც შედგება ფოსფოლიპიდებისგან, კოაგულაციის ფაქტორებისგან V, X, Ca2+ და ა.შ., ხოლო LAC არის კომპლექსისთვის. ფოსფოლიპიდებს შორის ის აკავშირებს ფოსფოლიპიდებს და ააქტიურებს ფოსფოლიპიდებს, ახანგრძლივებს პროთრომბინის თრომბინად გარდაქმნას, ამიტომ უფრო მიზანშეწონილია ეწოდოს მას ანტიპროთრომბინის ანტისხეული, ხოლო ლუპუსის ანტიკოაგულანტი ნივთიერებების ექსპერიმენტული გამოვლენა.

დაავადების დიაგნოსტიკას სხვადასხვა კლინიკურ განყოფილებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს

ანტითრომბინ III (ანტითრომბინი, AT III) არის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ანტიკოაგულანტი ნივთიერება ადამიანის ორგანიზმში.ეს არის გლიკოპროტეინი, რომლის ფარდობითი მოლეკულური წონაა დაახლოებით 58,2 კდ, გამოიყოფა ჰეპატოციტების მიერ და არის სერინის პროტეაზას ინჰიბიტორი.თრომბინის აქტივობის და VIIa, IX, X, XI და XII სერინის პროტეაზების აქტივობის დათრგუნვით, ის ინარჩუნებს სისხლის კოაგულაციის ბალანსს ორგანიზმში და მისი როლი შეადგენს ანტიკოაგულაციური სისტემის მთლიანი აქტივობის დაახლოებით 70%-ს.ჰეპარინს შეუძლია გამოიწვიოს ანტითრომბინის კონფორმაციული ცვლილება, რაც აადვილებს თრომბინის შეკავშირებას, რამაც შეიძლება მნიშვნელოვნად გააძლიეროს ანტითრომბინის ანტიკოაგულანტული ეფექტი.

შეძენილი AT დეფიციტი არის ვენური თრომბოზის და ფილტვის ემბოლიის საერთო მიზეზი

მემკვიდრეობითი AT დეფიციტი არის აუტოსომური დომინანტური გენეტიკური დაავადება, ამ დაავადების გავრცელება არის დაახლოებით 1/5000, სიხშირე ძირითადად 10-25 წლისაა და პაციენტებს ხშირად უვითარდებათ ვენები ოპერაციის, ტრავმის, ინფექციის, ორსულობის ან მშობიარობის შემდგომ.თრომბოზი, რომელიც შეიძლება განმეორდეს

გაზრდილი AT III აქტივობა შეინიშნება მწვავე სისხლდენის პერიოდებში, როგორიცაა ჰემოფილია, ლეიკემია და აპლასტიკური ანემია, ასევე ორალური ანტიკოაგულანტების მკურნალობისას.ანტიკოაგულაციური თერაპიის დროს, თუ ჰეპარინის თერაპიის მიმართ რეზისტენტობის ეჭვი არსებობს, AT III აქტივობის გამოვლენა შეიძლება გამოყენებულ იქნას დასადგენად.AT III ტესტირება ასევე სასურველია მონიტორინგისთვის ანტითრომბინის შემცვლელი თერაპიის დროს და ჰეპარინის ანტიკოაგულანტული ეფექტის მონიტორინგისთვის.